Доведено генетичну природу алкоголізму

Співробітникам Брукхейвенської національної лабораторії Міністерства енергетики США вперше в історії вдалося отримати прямий доказ того, що алкоголізм має генетичні причини.

Співробітникам Брукхейвенської національної лабораторії Міністерства енергетики США вперше в історії вдалося отримати прямий доказ того, що алкоголізм має генетичні причини.У ході дослідження порівнювалася реакція мозку на довгострокове споживання 20-процентного етанолу у самців мишей, що мали різні варіанти ДНК. В одного з штамів не вистачало гена, що відповідає за рецептор D2, який реагує на дофамін і дарує людині почуття задоволення і задоволення. Інший штам гризунів був генетично нормальним. У першого типу (але не у другого) тривалий прийом алкоголю призвів до значних змін у біохімії областей мозку, які, як вже добре відомо, мають відношення до алкоголізму і наркоманії. Учені особливо цікавилися дофаміновою системою, бо широкий спектр досліджень показав, що дефіцит рецепторів D2 може зробити людей (і тварин) менш здатними відчувати звичайне задоволення і більш вразливими до алкоголізму, наркоманії та навіть ожиріння. Після шести місяців експерименту вчені порівняли кількість рецепторів канабіноїдів типу 1 (CB1) у мозку. Вони розташовані поруч з дофаміновими рецепторами і теж беруть участь у розвитку алкогольної та наркотичної залежності. Численні дослідження показали, що обидва типи рецепторів можуть впливати один на одного. З'ясувалося, що у тварин без D2, що вживали звичайну воду, кількість CB1 збільшилася у відділах мозку, пов'язаних з наркоманією, у порівнянні з нормальними мишами, що пили воду. «Це може означати, що активні рецептори D2 у нормальних мишей якимось чином пригнічують експресію гена CB1, і, відповідно, відсутність D2 призводить до збільшення експресії CB1», - говорить провідний автор дослідження Панайотіс (Пітер) Танос, невролог Брукхейвенської лабораторії та лабораторії нейровізуалізації Національного інституту зловживання алкоголем і алкоголізму. Хронічний алкоголізм, проте, знімає цей ефект: у мишей з дефіцитом D2, які приймали етанол, рівень CB1 виявився вдвічі нижчим, ніж у колег по штаму, що сиділи на воді. Супресія CB1 може лежати в основі зниження підкріплювального ефекту етанолу у таких мишей. Люди, які відчувають менше задоволення (одержують менше винагороди) при прийомі алкоголю і наркотиків, судячи з усього, більш схильні до подальшого стимулювання центрів винагороди шляхом подальшого прийому «речовин». Для перевірки цієї гіпотези в майбутньому буде вивчатися вплив супресії CB1 на поведінку тварин при наявності вибору між алкоголем і водою. Заплановані також експерименти за участю самок. За матеріалами Компьюлента