Аймовиг блокирует активность кальцитонин-ген-связанного пептида, избыточное количество которого провоцирует приступы болезни. Результаты клинических испытаний показали, что аймовиг, в среднем, предотвращает 2-2,5 приступа в месяц, а оставшиеся делает менее тяжелыми.
Мигрень вызывается как генетическими факторами, так и физиологическими (стрессом, усталостью, голодом). Как предположили ученые еще в 1980-е годы, одной из причин возникновения приступа является повышенное содержание кальцитонин-ген-связанного пептида (CGRP). Так называется нейропептид, который вырабатывается нейронами центральной и периферической нервной системы. Как показали исследования, инъекция этого вещества людям, предрасположенным к мигрени, вызывает приступ.
Медики предложили использовать человеческие моноклональные антитела для блокировки CGRP-рецепторов и несколько фармацевтических компаний разработали препараты. Эффективность аймовига была подтверждена в трех сериях клинических испытаний.
В первых двух сериях участвовали 955 и 577 человек с эпизодическими мигренями (приступы случаются от 4 до14 раз в месяц) соответственно. Им дважды в месяц внутримышечно кололи либо аймовиг, либо плацебо. Курс лечения продолжался полгода и три месяца, соответственно. После курса у участников эксперимента, которым кололи аймовиг, количество мигренозных дней в месяц уменьшилось на два дня после полугодового лечения и на один день после трехмесячного курса. Оставшиеся приступы мигрени стали не такими тяжелыми, люди стали реже принимать обезболивающие препараты во время приступа.
В третьей серии клинических испытаний участвовали 667 больных хроническими мигренями. После трехмесячного курса приема препарата число мигренозных дней, в среднем, сократилось на 2,5 дня.
Ранее ученые обнаружили несколько вариантов генов, связанных с различным цветом кожи.