Зразки для аналізу надали кілька великих банків тканин Національних інститутів охорони здоров'я США. Генетичні "сліди" вірусів герпесу шостого і сьомого типів (HHV6A і HHV7) знайшли в мозку 30% пацієнтів з ранньою стадією захворювання, при цьому у контрольної групи здорових людей цих вірусів практично не виявляли. Також у людей з високою концентрацією цих вірусів в мозку частіше спостерігалися більш виражені симптоми деменції.
Дослідники змоделювали, як ДНК знайдених вірусів буде впливати на активність генів, пов'язаних з розвитком і роботою мозку. Згідно до моделі, вплив вірусів герпесу може відбитися на декількох генах, які регулюють процеси, що ведуть до розвитку хвороби Альцгеймера. Ген APBB2 кодує білок, який взаємодіє з попередником бета-амілоїду (білком APP): його фрагмент Aβ42 становить основу бета-амілоїдних бляшок, з якими пов'язують руйнування тканин мозку при хворобі. В утворенні бета-амілоїду беруть участь також фермент бета-секретаза, який кодується геном BACE1, і білок пресенилин-1 (ген PSEN1). Ген APPBP2 регулює роботу білка, взаємодіючого з клітинними мікротрубочками (при хворобі Альцгеймера вони руйнуються). Всі ці гени виявилися підвладні впливу вірусної ДНК.
На думку вчених, віруси герпесу можуть виявитися одним з факторів, що підсилюють ризик розвитку хвороби у тих, хто схильний до неї генетично. Разом з тим, дослідники підкреслюють, що на цей ризик впливають багато факторів, і говорити про причинно-наслідковий зв'язок між герпесом і хворобою Альцгеймера поки не можна.
Раніше вченим вдалося виявити випадки зараження хворобою Альгеймера. Хвороба була занесена в організм разом з гормонами росту людини. Таким чином розслідування встановило, що медичні процедури можуть бути джерелом зараження смертельною хворобою, яка до цього вважалася незаразною.