Вчені виявили, що лейкотрієни - сигнальні молекули, що добре відомі своїм впливом на легені і викликають бронхоспазм - відіграють помітну роль і при різних формах деменції, зазвичай на пізніх стадіях. На перших етапах посилений синтез лейкотрієнів спрямований на уповільнення нейродегенерації, проте потім (це характерно для молекул, що беруть участь у розвитку запалення) мають негативний вплив на мозок, посилюючи злипання в його клітинах "грудок" тау-білка. Такий процес веде до дестабілізації клітинного скелета, деградації синапсів - і, як наслідок, порушення пам'яті, навчання і інших функцій.
Дослідники провели досліди на мишах. У віці 12 місяців тварини отримували зилеутон - антилейкотрієеновий препарат, який використовується для запобігання розвитку бронхоспазмів. Через 16 тижнів ці миші (а також контрольна група) проходили тести на просторову пам'ять. Ефекти зилеутону виявилися досить помітними: такі гризуни істотно краще справлялися з лабіринтом.
Потім вчені оцінили рівень лейкотрієнів і встановили, що при прийомі препарату їхня кількість у тканинах мозку знижується на порядок, вдвічі зменшилася і кількість нерозчинних "грудок" тау-білка, різко сповільнилася і деградація синапсів.
Раніше вченим вдалося виявити випадки зараження хворобою Альгеймера. Хвороба була занесена в організм разом з гормонами росту людини. Таким чином розслідування встановило, що медичні процедури можуть бути джерелом зараження смертельною хворобою, яка до цього вважалася незаразною.