Ракові клітини можуть переходити в «сплячий режим»

Міжнародна група вчених заявила про те, що ракові клітини можуть впадати в «сплячий режим», що дозволяє їм протистояти хіміотерапії. Після виходу з такого стану, вони викликають рецидив, повідомляє Naked science.

Гострий мієлоїдний лейкоз (ГМЛ) - злоякісна пухлина мієлоїдного паростка крові - вважається найбільш смертоносним з усіх видів раку крові, вбиваючи трьох з чотирьох пацієнтів протягом п'яти років. Хоча близько 70-80% хворих з ГМЛ молодше 60 років досягають повної ремісії, у багатьох в рецидив відбувається в більшості своїй «потайним чином».

У ході нового дослідження вчені намагалися зрозуміти, чому ГМЛ повертається після лікування. Дослідники відзначають, що після того, як рак повертається, він стає практично невиліковним.

Дослідження проводили на органелах і лабораторних мишах, яким пересадили ракові клітини. Результати також підтвердили на зразках пацієнтів з ГМЛ протягом курсу лікування і в період рецидиву.

Виявилося, що коли клітини лейкозу піддавали хіміотерапії, частина з них переходила в стан старіння з ознаками «активної гибернації». Клітини виглядали пошкодженими, відключали більшість своїх функцій і потребували загоєнні ран.

Генотоксичний стрес, викликаний хіміотерапією, крім апоптозу, провокує старіння - клітинну стресову реакцію, що характеризується аберантною метаболічною активністю за відсутності проліферації. Перехід в «сплячий режим» дозволив клітинам пухлини пережити це: за рахунок фенотипу стійкості до старіння. За словами вчених, ефект старіння був тимчасовим і давав чудовий шанс для утворення колоній, і після відновлення клітини ГМЛ викликали рецидив з підвищеним потенціалом стовбурових клітин.

Вчені також з'ясували, що стан старіння і діапаузи в клітинах пухлини викликає білок ATR (серин/треонінових протеинкиназа ATR, відома як атаксія-телеангіектазії і Rad3-споріднений білок (ATR) або FRAP-пов'язаний білок 1 (FRP1)). Тобто логічно блокувати ATR, щоб ракові клітини не впадали в гібернацію. Провівши досліди в лабораторії, вчені підтвердили, що введення інгібітора цього білка - VE821 - за 24 години перед хіміотерапією допомагає уникнути запуску сплячого режиму і старіння, тим самим дозволяючи вбити всі клітини пухлини.

Підписуйтесь на наш Telegram-канал з новинами технологій і культури.

ВАС ЗАЦІКАВИТЬ

З нижньої щелепи семирічного хлопчика видалили пухлину з 526 "зубами"

Раніше шведські вчені виявили ще одну функцію тромбоцитів, яка проявляється при розвитку онкологічних процесів.  Виявилося, що ці елементи крові можуть перешкоджати поширенню пухлин в організмі.