ПРОТИ РАКУ — ІНТЕГРАЛ

Для фахівця у галузі медицини представити результати своїх наукових досліджень у вигляді хвацько закрученого графіка чи зовсім незрозумілої формули вважається хорошим тоном. Ці математичні викрутаси дуже допомагають захищати дисертації й отримувати наукові ступені, проте мають тенденцію відлякувати практиків, які прагнуть одержати більш зрозумілу інформацію. Однак є цілі часописи, повністю присвячені математичному моделюванню біологічних процесів. І відразу кілька статей, опублікованих у таких виданнях і присвячених різним закономірностям розвитку ракових пухлин, привернули увагу не лише лікарів-практиків, а й найбільш начитаних пацієнтів.

Автор однієї з них, співробітник ізраїльського Інституту медичної біоматематики Звіа Агур у своєму дослідженні основний упор зробила на критичні періоди в розвитку злоякісної пухлини. Як відомо, ракова клітина, що виникла в результаті мутації, набуває здатності до необмеженого поділу. Проте, здебільшого ріст новоутворення обмежується, щойно пухлина досягає міліметрового діаметра. Людина без будь-якої шкоди для свого здоров’я може й не підозрювати, що в її організмі є таке новоутворення, причому, можливо, навіть не одне. Ситуація змінюється лише після того, як у результаті подальшої мутації виробляються так звані чинники росту, що стимулюють проростання у напрямку пухлини кровоносних судин. При цьому ракові клітини не тільки забезпечуються киснем і живильними речовинами, відсутність яких і гальмувала їхній подальший ріст, а й отримують можливість поширюватися через кров’яне русло по всьому організму.

Новим у роботі д-ра Агур стало те, що у своїй моделі вона описала, як поводяться зразу три змінні: кількість злоякісних клітин у пухлині, концентрація в ній чинника росту та об’єм кровоносних судин, що її підтримують. Результат був абсолютно несподіваним: виявляється, навіть після «підключення» кровоносних судин пухлина то прогресує, то навпаки. Інакше кажучи, навіть без медичного втручання знаходяться чинники, здатні обмежувати ріст злоякісних утворень. Залишилося тільки з’ясувати, що ж це за чинники.

Одну з можливих відповідей можна знайти у статті Деніс Кіршнер із Мічиганського університету, в якій вона пропонує, знову ж, математичну модель поведінки бета-трансформуючого чинника росту (TFG-beta). Поки що ця модель побудована тільки на результатах дослідів, поставлених «у пробірці», проте її подальший розвиток може показати перспективність проведення таких експериментів і на тваринах. Зате роботи з медикаментозного впливу на процес фосфориляції білка Bcr-Abl, математичну модель якого пропонує Пеп Чарусанті з Каліфорнійського університету, близькі вже до стадії клінічних випробувань. Щоправда, в них ідеться лише про специфічну форму лейкемії.