Молекулярна генетика туберкульозу

Сучасні методи боротьби з інфекційними хворобами неодмінно включають молекулярно-генетичні дослідження, які допомагають визначити механізми стійкості до інфекції та шляхи її поширення. Так само вивчають і туберкульоз легень людини.

Фахівці Інституту біохімії та генетики Уфимського наукового центру РАН під керівництвом проф. Е.Хуснутдинової узагальнили останні досягнення в галузі молекулярної генетики туберкульозу легень людини. Вчені дійшли висновку, що на розвиток хвороби впливає безліч генів, кожний із яких робить певний внесок у розвиток захворювання. Сподівання на те, що «генів-винуватців» виявиться мало й, отже, їхню роботу можна буде скоригувати за допомогою генної терапії, не виправдалися.

Туберкульоз — одне з найпоширеніших інфекційних захворювань. На Землі понад 2 млрд. носіїв туберкульозної інфекції, щорічно в усьому світі реєструють 8—12 млн. нових випадків зараження активною формою туберкульозу, і близько 3 млн. чоловік помирають від цієї хвороби. Проте клінічні ознаки недуги виникають лише в 5—10% заражених мікобактеріями людей, решта носіїв інфекції до неї не сприйнятливі. Численні дослідження спростували уявлення про те, що на розвиток туберкульозу впливають тільки чинники навколишнього середовища. Сьогодні його розглядають як багатофакторне захворювання, на розвиток якого, нарівні з інфекцією, географічними, соціальними та екологічними умовами, впливають і гени. Вчені виділяють кілька генів, які визначають схильність до туберкульозу.

Насамперед, це гени цитокінів — сигнальних білків, які беруть участь в імунній відповіді. Неодмінний етап імунної відповіді — запальні реакції. Та вони мають бути не надто сильними, інакше замість користі принесуть шкоду — характерні для туберкульозу ураження тканин організму: некроз і фіброз. Мутації в генах цитокінів послабляють запальну реакцію і, з одного боку, охороняють тканини від ушкодження, а з другого боку — послабляють імунну відповідь на туберкульозну інфекцію. Тому тяжкість захворювання залежить від узгодженої роботи багатьох генів цитокінів. А також від генів, які впливають на активність клітин-макрофагів.

Ще до появи антибіотиків хворих на туберкульоз лікували вітаміном D, тобто риб’ячим жиром і сонячними ваннами. Активна форма вітаміну D бере участь у регуляції обміну кальцію і стимулює клітинний імунітет. У таких хворих концентрація вітаміну D у сироватці набагато нижча, ніж у здорових. Можливо, сприйнятливість до туберкульозу пов’язана з рівнем сироваткового вітаміну D і роботою гена білка VDR, завдяки якому вітамін взаємодіє з клітинами імунної системи.

Хвороба виникає внаслідок складної взаємодії між організмом людини, мікобактерією та умовами навколишнього середовища. Напевне можна сказати лише те, що сприйнятливість до туберкульозу залежить від дії безлічі генів, кожний із яких робить свій внесок. Учені сподіваються, що дослідження молекулярної генетики туберкульозу допоможуть у її профілактиці та лікуванні цього захворювання — повідомляє агентство «ІнформНаука».