Ученые подчеркивают, что аспирин способствует активности лизосом - клеточных органоидов, содержащих различные ферменты. Лизосомы участвуют во многих важных процессах: помогают клетке переваривать захваченные питательные вещества и уничтожать ненужные внутренние структуры. Также они могут растворять некоторые внешние элементы, в том числе препятствовать появлению амилоидных бляшек.
Метод испытали на специальной генетической линии мышей 5XFAD: эти животные склонны к быстрому накоплению бета-амилоида Aβ42 (основы амилоидных бляшек). Грызуны получали аспирин в низких дозах на протяжении 30 дней. Кроме того, исследователи изучили, как аспирин воздействует на клетки мозга мышей напрямую. В обоих случаях количество бляшек в мозге животных уменьшилось.
По словам исследователей, аспирин способствует активности рецептора PPARα, который относится к группе рецепторов, активируемых пероксисомными пролифераторами (PPARs). Как и другие представители этой группы, он участвует в процессах дифференцировки клеток и обмена веществ в организме. PPARα регулирует и уровень белка TFEB (транскрипционный фактор-EB), который способствует образованию новых лизосом. Так, аспирин стимулирует процессы "очистки" тканей от скоплений опасных пептидов. Ученые указывают, что похожим образом могут действовать и другие препараты - например, гемфиброзил, который используют для снижения уровня липидов в крови. При этом исследователи предпочли использовать аспирин, так как он популярен и имеет меньше побочных эффектов.
Ранее ученым удалось выявить случаи заражения болезнью Альгеймера. Болезнь была занесена в организм вместе с гормонами роста человека. Таким образом расследование установило, что медицинские процедуры могут быть источником заражения смертельной болезнью, которая до этого считалась незаразной.