Ученые обнаружили «отпечатки смерти», которые умирающие клетки оставляют после себя, направляя работу иммунной системы по их удалению. И, по словам исследователей, вирусы могут использовать этот же процесс для распространения по организму, сообщает Science Alert.
Издание отмечает, что открытие ученых может рассказать о том, как запрограммированная смерть и обновление клеток помогают поддерживать здоровье организма. В дальнейшем, возможно, удастся разработать лекарственные препараты, которые будут использовать эти следы гибели клеток и предотвращать их использование вирусами для проникновение.
«Миллиарды клеток запрограммированы на гибель каждый день в рамках нормального обновления и прогрессирования заболеваний, и до сих пор считалось, что процесс фрагментации клеток во время клеточной смерти является случайным и довольно простым. Наши результаты демонстрируют сложность этого процесса и подчеркивают, насколько важен каждый его этого для эффективного разрушения погибающей клетки и ее удаления иммунной системой», — заявил биохимик Иван Пун из Института молекулярных наук Ла Троба (LIMS).
Процесс, называемый апоптозом, часто используется для планирования клеточной смерти в организме, удаляя клетки, которые больше не нужны, повреждены или потенциально опасны. И именно его ученые изучили в ходе нового исследования. Используя трехмерную покадровую съемку для анализа различных типов клеток в процессе их гибели, исследователи идентифицировали белки, остающиеся после апоптоза, и то, как иммунная система впоследствии взаимодействует с ними.
Как и ожидалось, в составе отмерших клеток были обнаружены внеклеточные везикулы (ВКВ) — небольшие скопления белков, ДНК и РНК, которые клетки выделяют для передачи сигналов друг другу. Но ученые обнаружили и ранее неизвестный тип ВКВ, который они назвали F-ApoEV: следы от отмерших клеток, образующиеся в результате апоптоза. Они действуют как своего рода «хлебные крошки», по которым иммунная система может следовать, чтобы очистить погибшие клетки.
«Мы знаем, что организм удаляет фрагменты мертвых клеток, чтобы предотвратить их задержку и развитие воспаления и аутоиммунных заболеваний, таких как системная красная волчанка, и мы увидели, что F-ApoEV легко удаляются с места гибели клеток. Чего мы не ожидали, так это того, что вирусы также могут воспользоваться этим процессом и вызвать инфекцию, скрываясь в F-ApoEV»», — сказала ведущий автор исследования Стефани Раттер, биохимик из LIMS.
Когда исследователи заразили погибающие клетки вирусом гриппа, вирус спрятал часть своих частиц внутри F-ApoEV. По мере того, как иммунная система очищала клетку, вирус переходил на соседние здоровые. И это новый механизм распространения вирусов, который ранее не наблюдался.
Ранее ученые заявили о том, что антибиотики в некоторых случаях могут стимулировать бактерии к высвобождению мельчайших частиц, которые могут усугубить воспаление.
