В ходе исследования ученые удалили взрослым мышам обонятельные нейроны с помощью инъекций дифтерийного токсина. Затем исследователи сравнили массу массу тела пострадавших и контрольных животных при нормальном и насыщенном жирами рационе.
Согласно итогам измерений, после обработки вес грызунов в экспериментальной группе значительно снизился (на 16 процентных пунктов). Причем объем потребления пищи в их случае оставался сопоставим, а в первый час даже превышал показатель контрольной. Мыши с дефектными нейронами также оказались более устойчивы к ожирению. Любопытно, что снижение массы тела обеспечивал именно липолиз, но не потеря мышечной ткани - на это, в частности, указывало уменьшение паховой области. Тенденцию не объясняли изменения уровня физической активности и интенсивность выделений. Кроме того, удаление клеток повышало чувствительность особей к инсулину и толерантность к глюкозе.
Схожих результатов удалось достичь однократным введением токсина тучным мышам из контрольной группы - расход энергии у них при этом увеличился: так, наблюдались повышенные потребление тканями кислорода и поглощение глюкозы. Затем ученые проверили, можно ли смоделировать обратный эффект - ухудшить метаболизм через стимуляцию обоняния. Для этого они вывели линию животных без рецептора инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF1) - удаление этого белка из обонятельного эпителия ассоциируется с активным нейрогенезом. Спустя 12 недель у таких грызунов наблюдался резкий прирост массы тела с чрезмерным отложением жира. Также для них была характерна резистентность к инсулину.
Исследователи подчеркивают, что полученные ими данные свидетельствуют о влиянии обоняния на метаболизм.
Ранее ученые заявили о том, что ожирение вызывает воспаление во всех органах и нарушение работы гормонов, что влечет за собой развитие рака, болезней сердца, инсульты и проблемы с костями.