Центриоли — счетчик жизни

Как сообщает агентство «ИнформНаука», тбилисские ученые Дж.Ткемаладзе (Центр системного анализа Грузии) и К. Чичинадзе из Института физиологии им. И.Бериташвили грузинской Академии наук считают, что за возрастные изменения клеток в многоклеточном организме отвечают центриоли — белковые структуры, которые участвуют в делении животных клеток. Клетки животных могут делиться строго определенное число раз, после чего неизбежно погибают, и именно центриоли, по мнению ученых, выступают в роли счетчика делений.

Старение организма — это старение его клеток. Оно начинается, когда клетка в ходе определенного числа делений становится вполне дифференцированной, то есть специализированной. Такая клетка может жить очень долго, нейроны, например, живут несколько десятков лет, но со временем ее «работоспособность» снижается и клетка гибнет. Эксперименты последних лет показали, что отпущенное клетке количество делений не зависит от длины концевых участков ее хромосом, теломер. По мнению грузинских ученых, «факторы старения» следует вообще искать не в геноме, и даже не в клеточном ядре, иначе из ядра соматической клетки не удалось бы вырастить клонированных животных. Следовательно, факторы старения должны находиться в цитоплазме, а если вспомнить, что возраст клеток определяется не временем, а числом клеточных делений, а процесс деления напрямую связан с центриолями, то именно их логичнее всего считать часами, отмеряющими клеточную жизнь.

Центриоли — это два белковых цилиндрика, расположенных рядом, перпендикулярно друг другу. Перед каждым клеточным делением они удваиваются. Помимо деления, центриоли «руководят» формированием белковых тяжей и микротрубочек, которые составляют каркас клетки, или цитоскелет. По последним данным, роль центриолей и цитоскелета в животной клетке чрезвычайно велика. Именно цитоскелет координирует метаболизм клетки, начальные этапы эмбрионального развития, объединение клеток в ткань. Микротрубочки определяют перемещение практически всех внутриклеточных компонентов, в том числе во время клеточного деления. Цитоскелет проводит в клеточное ядро внешние сигналы, в том числе команду о запуске апоптоза — уничтожения клетки. Весьма вероятно, что эта структура участвует в злокачественной трансформации клетки, во всяком случае, она регулирует работу многих важных онкогенов. И наконец, центриоли, возможно, могут контролировать и длину теломер, и работу фермента теломеразы.

Когда клетка прекращает делиться и специализируется, ее центриоли необратимо портятся. И только клетки, способные восстановить это повреждение, могут вернуть себе способность к делению. Таковы, например, клетки печени взрослых животных, одного из немногих способных к регенерации органов.

Согласно гипотезе грузинских ученых, клетки, изначально лишенные центриолей и цитоскелета, или же клетки, у которых эти структуры возникли впервые, не могут считать свои деления и потому, во-первых, бессмертны, а во-вторых, неспециализированны. Этим условиям отвечают клетки высших растений, оплодотворенная яйцеклетка и ранние бластомеры некоторых животных. Эти клетки действительно бессмертны и неспециализированны. Если же каким-то образом испортить центриоли у дифференцированной клетки, она тоже обретет бессмертие. Таковы раковые и трансформированные клетки, у которых многие ученые обнаружили резкое изменение структуры цитоскелета и ориентации центриолей. Злокачественные клетки бессмертны, а уровень их специализации соответствует тому этапу развития, на котором их застала трансформация.

Грузинские исследователи считают, что центриолярная модель старения, рано или поздно, будет доказана экспериментально.