ПРОТИВ РАКА — ИНТЕГРАЛ

Для специалиста в области медицины представить результаты своих научных исследований в виде лихо закрученного графика или совершенно невразумительной формулы считается хорошим тоном. Эти математические изыски здорово помогают защищать диссертации и получать научные степени, однако имеют тенденцию отпугивать практиков, стремящихся получить более вразумительную информацию. Тем не менее существуют целые журналы, полностью посвященные математическому моделированию биологических процессов. И сразу несколько статей, опубликованных в подобных изданиях и посвященных различным закономерностям развития раковых опухолей, привлекли внимание не только практикующих врачей, но и наиболее начитанных пациентов.

Автор одной из них, сотрудник израильского Института медицинской биоматематики Звиа Агур в своем исследовании основной упор сделала на критические периоды в развитии злокачественной опухоли. Как известно, возникшая в результате мутации раковая клетка приобретает способность к неограниченному делению. Тем не менее в большинстве случаев рост новообразования ограничивается, как только опухоль достигает миллиметрового диаметра. Человек без всякого ущерба для своего здоровья может и не подозревать, что в его организме существует подобное новообразование, причем, возможно, даже не одно. Ситуация меняется лишь после того, как в результате дальнейшего мутирования происходит выработка так называемых факторов роста, стимулирующих прорастание в направлении опухоли кровеносных сосудов. При этом раковые клетки не только обеспечиваются кислородом и питательными веществами, отсутствие которых и тормозило их дальнейший рост, но и получают возможность распространяться через кровяное русло по всему организму.

Новым в работе д-ра Агур стало то, что в своей модели она описала поведение сразу трех переменных: числа злокачественных клеток в опухоли, концентрацию в ней фактора роста и объем кровеносных сосудов, поддерживающих ее. Результат оказался совершенно неожиданным: оказывается, даже после «подключения» кровеносных сосудов опухоль то прогрессирует, то наоборот. Иными словами, даже без медицинского вмешательства существуют факторы, способные ограничивать рост злокачественных образований. Осталось только выяснить, что же это за факторы.

Один из возможных ответов можно найти в статье Денис Киршнер из Мичиганского университета, в которой она предлагает опять же математическую модель поведения бета-трансформирующего фактора роста (TFG-beta). Пока эта модель построена только лишь на результатах опытов, поставленных «в пробирке», однако ее дальнейшее развитие может показать перспективность проведения подобных экспериментов и на животных. Зато работы по медикаментозному воздействию на процесс фосфориляции белка Bcr-Abl, математическую модель которого предлагает Пеп Чарусанти из Калифорнийского университета, близки уже к стадии клинических испытаний. Правда, в данном случае речь идет лишь о специфической форме лейкемии.