Лейкоциты создают заторы в сосудах

Кровеносные сосуды — дороги внутри организма, и клетки, которые движутся по этим дорогам, могут создавать пробки, подобно автомобилям на шоссе.

При ишемии головного мозга в мелких венах возникают пробки из лейкоцитов, которые могут полностью блокировать кровоток. Очистить сосуды от скопления лейкоцитов и восстановить микроциркуляцию мозга практически невозможно. Эту неизвестную ранее особенность развития ишемии обнаружили специалисты лаборатории физиологии терморегуляции и биоэнергетики Института физиологии им. И. Павлова РАН под руководством доктора медицинских наук, профессора К. Иванова.

Лейкоциты млекопитающих — довольно жесткие клетки. Эта жесткость связана с наличием ядра и довольно вязкой цитоплазмой. Кроме того, лейкоциты — крупные, по объему они превосходят эритроциты в полтора-два раза. Благодаря этим свойствам и способности прилипать к стенкам сосудов, лейкоциты замедляют ток крови. В отличие от эластичных эритроцитов, способных просочиться в любой просвет, лейкоциты ползут по капиллярам и венулам, как машины по шоссе. Даже в здоровых сосудах скорость кровотока постоянно колеблется из-за движения лейкоцитов. Тем более следует ожидать этого при каких-либо нарушениях кровоснабжения.

Ученые наблюдали за циркуляцией лейкоцитов в микрососудах сосудистой оболочки головного мозга крыс при ишемии. Животным под наркозом пережимали обе сонные артерии. При этом за клетками в мельчайших венулах наблюдали с помощью микроскопа с контактным объективом и миниатюрной цветной видеокамерой. После выключения сонных артерий мозг снабжают кровью позвоночные артерии, которые обеспечивают лишь 30–40% потребностей мозга. Такой уровень кровоснабжения соответствует состоянию относительно здоровых участков тканей мозга, прилегающих к очагу некроза при мозговом инсульте. Поэтому пережимание двух сонных артерий у крыс можно считать почти идеальной моделью мозгового инсульта у человека.

Через час после перевязки сонных артерий началось массовое налипание лейкоцитов к стенкам венул и мельчайших вен мозга с диаметром 10–30 микрометров. Количество клеток, налипших за час на 1 мм сосудика, перевалило за 25, то есть возросло примерно в 10 раз по сравнению с исходным состоянием. В последующие три часа клетки продолжали приставать к стенкам примерно с такой же скоростью. В течение пятого часа крысы уже умирали (их сердце еле билось, давление упало, дыхание стало редким и судорожным, а затем и совсем прекратилось). В этот последний час количество лейкоцитов, приставших к стенкам венул, достигло шестидесяти клеток на миллиметр.

По мнению исследователей, это иллюстрирует один из неизвестных ранее феноменов развития ишемии, который состоит в массовой блокаде лейкоцитами венозных микрососудов. Полученные результаты позволяют понять, почему так трудно, а иногда и совсем невозможно восстановить микроциркуляцию мозга после глубокого и длительного кислородного голодания — мешает пробка из жестких объемных клеток. Вокруг пораженного участка расширяется область некроза. В конечном итоге, лейкоциты полностью блокируют проходимость венул мозга и могут стать одной из причин гибели от ишемии.