Ученые обнаружили, что лейкотриены - сигнальные молекулы, хорошо известные своим влиянием на легкие и вызывающие бронхоспазм - играют заметную роль и при различных формах деменции, обычно на поздних стадиях. На первых этапах усиленный синтез лейкотриенов направлен на замедление нейродегенерации, однако затем (это характерно для молекул, участвующих в развитии воспаления) оказывает негативное влияние на мозг, усиливая слипание в его клетках "комков" тау-белка. Такой процесс ведет к дестабилизации клеточного скелета, деградации синапсов - и, как следствие, нарушению памяти, обучения и других функций.
Исследователи провели опыты на мышах. В возрасте 12 месяцев животные получали зилеутон - антилейкотриеновый препарат, который используется для предотвращения развития бронхоспазмов. 16 недель спустя эти мыши (а также контрольная группа) проходили тесты на пространственную память. Эффекты зилеутона оказались весьма заметными: такие грызуны существенно лучше справлялись с лабиринтом.
Затем ученые оценили уровень лейкотриенов и установили, что при приеме препарата их количество в тканях мозга снижается на порядок, вдвое уменьшилось и количество нерастворимых "комков" тау-белка, резко замедлилась и деградация синапсов.
Ранее ученым удалось выявить случаи заражения болезнью Альгеймера. Болезнь была занесена в организм вместе с гормонами роста человека. Таким образом расследование установило, что медицинские процедуры могут быть источником заражения смертельной болезнью, которая до этого считалась незаразной.