Вчені з Великої Британії, США та Швеції знайшли механізм, який призводить до втрати нейронами здатності до регенерації. В результаті їм вдалося повернути очному нерву мишей здатність до самовідновлення, повідомляє Naked science.
Відзначається, що найменші травми центральної нервової системи можуть катастрофічно позначитися на якості життя. Нейрони, які складають її, з великими труднощами можуть захиститися від пошкоджень або відновитися від них. А ось їхні «колеги» з периферичної нервової системи схильні до цього в меншій мірі. Порушення в цілісності нейронів кінцівок або внутрішніх органів швидко гояться.
Тепер же дослідники знайшли відмінності між зрілими і незрілими нейронами, а також клітинами ЦНС і периферичної нервової системи. У нейронах, що розвиваються найбільше білка протрудіну, в клітинах периферичної нервової системи його значно менше, а в ЦНС він і взагалі майже не виробляється. При цьому, як змогли встановити біологи, це з'єднання грає найважливішу роль в здатності нервових клітин чинити опір фізичним пошкодженням.
Розробивши механізм підвищення експресії протрудіну в нейронах, вчені перевірили, чи можна його застосувати до живих клітин. Для цього в чашці Петрі на живильній підкладці висадили нейрони очного нерва щура. У них активували вироблення «захисного» білка і потім лазером перерубали аксони. Всього за 14 годин пошкоджена нервова клітина, в якій була значно збільшено вироблення протрудіну, змогла помітно відновити свій відросток. Тоді як контрольний, «звичайний» нейрон, зростання і відновлення демонстрував з набагато меншою швидкістю.
Вчені провели експерименти і на живих пацюках. Через два тижні після введення РНК, яка стимулює вироблення протрудіна, під сітківку мишей з пошкодженим очним нервом, їх приспали. І вирізали досліджувані органи - очний нерв і саму сітківку. Виявилося, що в порівнянні з контрольною групою, у цих тварин кількість здорових клітин було більшою. Чи відновилися функції нерва - не перевіряли.
Підписуйтесь на наш Telegram-канал з новинами технологій і культури.
Раніше вчені з Університету Пенсільванії вивчили тканини мозку померлого донора і знайшли в них ознаки нового нейродегенеративного захворювання. Хворобу викликає рідкісна генетична мутація, а за ознаками вона схожа на хворобу Альцгеймера.