Американські вчені заявили про те, що аспірин може посилювати активність процесів, які запобігають появі амілоїдних бляшок в мозку. Як відзначають дослідники, скупчення пептидів бета-амілоїдів є однієї з основних особливостей, пов'язаною з хворобою Альцгеймера, повідомляє Naked science.
Вчені підкреслюють, що аспірин сприяє активності лізосом - клітинних органоїдів, що містять різні ферменти. Лізосоми беруть участь у багатьох важливих процесах: допомагають клітці перетравлювати захоплені поживні речовини і знищувати непотрібні внутрішні структури. Також вони можуть розчиняти деякі зовнішні елементи, у тому числі перешкоджати появі амілоїдних бляшок.
Метод випробували на спеціальній генетичній лінії мишей 5XFAD: ці тварини схильні до швидкого накопичення бета-амілоїду Aβ42 (основи амілоїдних бляшок). Гризуни отримували аспірин у низьких дозах протягом 30 днів. Крім того, дослідники вивчили, як аспірин впливає на клітини мозку мишей безпосередньо. В обох випадках кількість бляшок в мозку тварин зменшилася.
За словами дослідників, аспірин сприяє активності рецептора PPARα, який відноситься до групи рецепторів, що активуються пероксисомними проліфераторами (PPARs). Як і інші представники цієї групи, він бере участь в процесах диференціювання клітин і обміну речовин в організмі. PPARα регулює і рівень білка TFEB (транскрипційний фактор-EB), який сприяє утворенню нових лізосом. Так, аспірин стимулює процеси "очищення" тканин від небезпечних скупчень пептидів. Вчені вказують, що схожим чином можуть діяти й інші препарати, наприклад, гемфіброзил, який використовують для зниження рівня ліпідів у крові. При цьому дослідники вважали за краще використовувати аспірин, оскільки він популярний і має менше побічних ефектів.
Раніше вченим вдалося виявити випадки зараження хворобою Альгеймера. Хвороба була занесена в організм разом з гормонами росту людини. Таким чином розслідування встановило, що медичні процедури можуть бути джерелом зараження смертельною хворобою, яка до цього вважалася незаразною.