Молекулярні біологи з Технологічного інституту Джорджії змогли подолати стійкість пухлини підшлункової залози до ліків, збільшивши в злоякісних клітинах зміст певного типу мікроРНК. Ці молекули регулюють активність генів, які відповідають за несприйнятливість раку до хіміотерапії. Результати дослідження опубліковані в журналі Cancer Gene Therapy.
У ході дослідження вчені піддали культуру клітин людської аденокарциноми багаторазовій дії цисплатину - цитотоксичного препарату, що застосовується в хіміотерапії. Дослідники щоразу збільшували дозу ліків, дозволяючи живим клітинам розмножитися. Приблизно через рік після початку експерименту вчені змогли отримати злоякісні клітини, стійкі до цисплатину. Несприйнятливість цих клітин до ліків була в 15 разів вищою, ніж у вихідних ракових клітин.
Потім вчені виявили генетичні зміни, які могли викликати стійкість до ліків. Дослідники порівняли мікроРНК в цисплатин-резистентної і вихідної лініях клітин і виявили 57 видів з'єднань, які діяли або, навпаки, придушувалися. При цьому була виділена miR-374b - мікроРНК, яка з найбільшою ймовірністю контролювала гени, що обумовлюють стійкість до терапії.
Додаткові експерименти показали, що збільшення рівня miR-374b в злоякісних клітинах робить пухлину більш сприйнятливою до ліків.
Раніше повідомлялося про те, що вчені запропонували лікувати рак за допомогою осиного отрути. Вчені виявили молекулу, яка має протиракові властивості, у складі отрути особливого підвиду ос, Polybia paulista, батьківщиною яких є Бразилія. МР1 атакує ракові клітини, не ушкоджуючи при цьому здорові, а зосереджуючи увагу на аномальному поширенні ліпідів у ракових клітинах.