Туберкульоз, особливо той, який викликається нечутливими до стандартних антибіотиків штамами збудника, - серйозна проблема сьогодення. У світі збудником туберкульозу інфіковано близько 2 млрд людей, що є причиною майже 2 млн смертей щорічно. Не дивно, що цій хворобі приділяється стільки уваги як ученими, так і практикуючими лікарями і суспільством на загал.
Варто зазначити: давнє переконання, що туберкульоз є хворобою бідних, тепер істотно похитнулося, оскільки чимало випадків цієї недуги зареєстровано у західних країнах, зокрема невтішна статистика навіть у Лос-Анджелесі та Лондоні. Нечутливі до ліків форми туберкульозу, що їх Всесвітня організація охорони здоров'я назвала "бомбою вповільненої дії", потребують дуже дорогого лікування. Тому багато зусиль спрямовано на пошук нових підходів до лікування і профілактики туберкульозу.
Упродовж кількох останніх років група дослідників Каліфорнійського університету в Лос-Анджелесі під керівництвом Філіп Ліу (Philip Liu) досліджувала, як компоненти їжі можуть впливати на процес інфікування туберкульозом і здатність імунної системи боротися з інфекцією. Якщо раніше вони вивчали вплив вітаміну Д, то остання робота, надрукована у березні 2014 р. у престижному міжнародному "Журналі імунології" (Journal of Immunology), присвячена ролі вітаміну А. Виявилося, що саме цей вітамін може бути дуже корисним у боротьбі з туберкульозом. Більше того - вченим вдалося встановити потенційний молекулярний механізм зазначеного явища. Так, з'ясувалося, що специфічний ген, який називається NPC2, допомагає імунній системі у боротьбі з туберкульозом. Цей ген, а точніше - білок, який кодується цим геном, задіяний у регуляції функціонування імунної системи через зниження вмісту холестерину в інфікованих клітинах. Що досить важливо, оскільки холестерин може використовуватися бактеріями - збудниками туберкульозу - для живлення та інших потреб.
Розуміння того, як саме компоненти їжі, такі як вітамін А, імунна система використовує в боротьбі з інфекціями, може забезпечити принципово нові підходи у боротьбі з цією недугою. У нашому організмі вітамін А циркулює в неактивній формі - як ретинол. Проте імунну систему активує трансретиноєва кислота. Це дослідження починалося з порівняння із попередньою роботою авторського колективу - впливом вітаміну Д. Як вважали дослідники, оскільки два вітаміни мають трохи схожу хімічну структуру (що не зовсім точно. - В.Л.), то їх дія на імунну систему також могла бути схожою. Але виявилося, що ні. Було встановлено: коли вітаміни А і Д додавали до клітин крові інфікованих збудником туберкульозу, тільки вітамін А знижував вміст холестерину. Далі виявилося, що для проявлення ефекту вітаміну А необхідне функціонування гена, який називається NPC2. Більше того, коли функціонування гена NPC2 певним чином заблокувати, то вітамін А буде неефективним. Авторів це здивувало, бо функціонування цього гена раніше пов'язували з транспортом холестерину, а не з функціонуванням імунної системи.
Як же пов'язані ці два процеси? Автори вважають, що така взаємодія має певний сенс. У клітині холестерин зберігається в лізосомах, клітинних структурах, які також відіграють ключову роль у боротьбі з інфекцією. Якщо лізосоми наповнені холестерином, то бактерії використовують його для живлення, замість бути вбитими лізосомами. Вітамін А стимулює синтез білка - продукту транскрипції гена. Утворений білок ефективно видаляє холестерин із лізосом, і тому він стає недоступним для бактерій. Внаслідок цього лізосоми стають убивцями бактерій. Якщо лізосоми функціонують правильно, вони зливаються з частинами клітини, котрі містять збудник інфекції, що забезпечує доступ до антибактеріального матеріалу. В результаті - збудники гинуть.
Оскільки вченим вдалося встановити детальні молекулярні механізми впливу вітаміну А на дії бактерій - збудників туберкульозу, то це може привести до розробки нових шляхів профілактики та боротьби з цією тяжкою недугою. Вже тепер можна сказати, що споживання вітаміну А, особливо у природній формі, може як зменшити ризик захворіти на туберкульоз, так і ослабити перебіг цієї хвороби, стимулюючи імунну систему. Надалі авторський колектив планує встановити, як саме імунна система отримує ретинол, неактивну форму вітаміну А, і перетворює його в активну форму транс-ретиналь.
Іще один важливий аспект проблеми, якого автори не відзначили. Оскільки вітамін А є невеликою молекулою, то сам собою він, навіть у активній формі транс-ретиналю, швидше за все, не може регулювати експресію гена NPC2. Для цього він має утворити комплекс із якимось білком - регулятором транскрипції генів. Саме такі білки і визначають специфічність регуляції експресії тих або інших генів невеликими молекулами чи навіть неорганічними йонами. Отже, попереду на дослідників чекає робота з визначення, який саме регуляторний шлях забезпечує збільшення експресії гена NPC2. Ця інформація може відкрити шлях до встановлення природної регуляції експресії гена і, як результат, розробки та впровадження нових чинників боротьби з туберкульозом.
Такого роду роботи можливі в умовах нормального фінансування науки державою. Чи дочекаємося колись цього і в нас, в Україні? Адже, згідно з бюджетом попередньої влади, у 2014 р. на науку планувалося виділити аж 0,27% ВВП!!! Тоді як у США в середньому ця цифра становить близько 3%. А коли ще й додати непрозорість та несправедливість розподілу тих куцих коштів, які виділялися попередніми урядами... Системна криза з шаленими боргами, які дісталися нам від "папєрєдніків", не вселяє оптимізму. Тож поживемо-побачимо, коли в Україні можна буде проводити роботи такого класу, як представлена вище.