Поступова втрата пам’яті, аж до неспроможності впізнавати своїх рідних та близьких, і неминучий летальний кінець американські клініцисти діагностують уже досить звично. Звичною вважають картину при розтині і патологоанатоми, відзначаючи у пацієнтів, що потерпали від хвороби Альцгеймера, цілі масиви вимерлих клітин. Причому переважно в ділянках, які відповідають за пам’ять, — лобові частки кори головного мозку, а також гіпокамп. При цьому донедавна звичним вважався той факт, що порушення пам’яті саме загибеллю клітин і викликається.
Однак у Елайзера Масліа та Роберта Террі з Каліфорнійського університету певні сумніви з цього приводу зародилися ще 1989 року. Вони порівнювали результати патологоанатомічних досліджень тих, хто страждав на хворобу Альцгеймера з різними стадіями втрати пам’яті. Природно, передбачалося: чим більше в мозку загиблих клітин, тим більш виражені ознаки втрати пам’яті. Проте насправді таку кореляцію виявити не вдалося. Зате впадав в око взаємозв’язок між кількістю амілоїдних бляшок і провалами в пам’яті.
Ці бляшки, що складаються з протеїну амілоїд, починають утворюватися в мозку на найбільш ранніх стадіях захворювання. Вони обліплюють нервові клітини, виводячи з ладу синапси і порушуючи міжклітинні зв’язки, від чого передусім потерпає короткострокова пам’ять. При цьому самі нейрони ще зберігають життєздатність. І лише після того, як кількість цих бляшок сягає критичної величини, починається масова загибель клітин мозку. Проте на цей момент пам’ять і здатність раціонально мислити пацієнт повністю втрачає.
Завдання відновлення загиблих нервових клітин, як нам уже розповіли гумористи, практично невирішуване. Зате цілком можливо, що сучасній медицині буде під силу зупинити процес накопичення амілоїдних бляшок. Для цього, зокрема, пропонується використовувати інгібітори синтезу білку, розроблені для лікування СНІДу, або ж спеціальні блокатори самого амілоїду, які ще тільки доведеться розробити.