Современные методы борьбы с инфекционными болезнями непременно включают молекулярно-генетические исследования, которые помогают установить механизмы устойчивости к инфекции и пути ее распространения. Изучают таким образом и туберкулез легких человека.
Специалисты Института биохимии и генетики Уфимского научного центра РАН под руководством проф. Э.Хуснутдиновой обобщили последние достижения в области молекулярной генетики туберкулеза легких человека. Ученые пришли к выводу, что на развитие болезни влияет множество генов, каждый из которых вносит небольшой вклад в развитие заболевания. Надежды на то, что генов-«виновников» окажется мало и, следовательно, их работу можно будет скорректировать с помощью генной терапии, не оправдались.
Туберкулез — одно из наиболее распространенных инфекционных заболеваний. На Земле более 2 млрд. носителей туберкулезной инфекции, ежегодно во всем мире регистрируют 8—12 млн. новых случаев заражения активной формой туберкулеза, и около 3 млн. человек умирают от этой болезни. Однако клинические признаки недуга возникают только у 5—10% зараженных микобактериями людей, остальные носители инфекции к ней не восприимчивы. Многочисленные исследования опровергли представление о том, что на развитие туберкулеза влияют только факторы окружающей среды. Сегодня его рассматривают как многофакторное заболевание, на развитие которого, наряду с инфекцией, географическими, социальными и экологическими условиями, влияют и гены. Ученые выделяют несколько генов, определяющих предрасположенность к туберкулезу.
Прежде всего это гены цитокинов — сигнальных белков, участвующих в иммунном ответе. Непременный этап иммунного ответа — воспалительные реакции. Но они должны быть не слишком сильными, иначе вместо пользы принесут вред — характерные для туберкулеза поражения тканей организма: некроз и фиброз. Мутации в генах цитокинов ослабляют воспалительную реакцию и, с одной стороны, предохраняют ткани от повреждения, а с другой — ослабляют иммунный ответ на туберкулезную инфекцию. Поэтому тяжесть заболевания зависит от согласованной работы многих генов цитокинов. А также от генов, влияющих на активность клеток-макрофагов.
Еще до появления антибиотиков больных туберкулезом лечили витамином D, то есть рыбьим жиром и солнечными ваннами. Активная форма витамина D участвует в регуляции обмена кальция и стимулирует клеточный иммунитет. У таких больных концентрация витамина D в сыворотке значительно ниже, чем у здоровых. Возможно, восприимчивость к туберкулезу связана с уровнем сывороточного витамина D и работой гена белка VDR, благодаря которому витамин взаимодействует с клетками иммунной системы.
Болезнь возникает в результате сложного взаимодействия между организмом человека, микобактерией и условиями окружающей среды. С уверенностью можно сказать лишь то, что восприимчивость к туберкулезу зависит от действия множества генов, каждый из которых вносит свой вклад. Ученые надеются, что исследования молекулярной генетики туберкулеза помогут в ее профилактике и лечении этого заболевания – сообщает агентство «ИнформНаука».