Раковые клетки могут переходить в «спящий режим»

Международная группа ученых заявила о том, что раковые клетки могут впадать в «спящий режим», что позволяет им противостоять химиотерапии. После выхода из такого состояния, они вызывают рецидив, сообщает Naked science.

Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) — злокачественная опухоль миелоидного ростка крови — считается самым смертоносным из всех видов рака крови, убивая троих из четырех пациентов в течение пяти лет. Хотя около 70-80% больных с ОМЛ моложе 60 лет достигают полной ремиссии, у многих в рецидив происходит в большинстве своем «скрытным образом».

В ходе нового исследования ученые пытались понять, почему ОМЛ возвращается после лечения. Исследователи отмечают, что после того, как рак возвращается, он становится практически неизлечимым.

Исследование проводили на органоидах и лабораторных мышах, которым пересадили раковые клетки. Результаты также подтвердили на образцах пациентов с ОМЛ в течение курса лечения и в период рецидива.

Оказалось, что когда клетки лейкоза подвергали химиотерапии, часть из них переходила в состояние старения с признаками «активной гибернации». Клетки выглядели поврежденными, отключали большинство своих функций и нуждались в заживлении ран.

Генотоксический стресс, вызванный химиотерапией, помимо апоптоза, провоцирует старение — клеточную стрессовую реакцию, характеризующуюся аберрантной метаболической активностью в отсутствие пролиферации. Переход в «спящий режим» позволил клеткам опухоли пережить это: за счет фенотипа устойчивости к старению. По словам ученых, эффект старения был временным и давал превосходный шанс для образования колоний, и после восстановления клетки ОМЛ вызывали рецидив с повышенным потенциалом стволовых клеток.

Ученые также выяснили, что состояние старения и диапаузы в клетках опухоли вызывает белок ATR (серин/треониновая протеинкиназа ATR, известна как атаксия-телеангиэктазия и Rad3-родственный белок (ATR) или FRAP-связанный белок 1 (FRP1)). То есть логично блокировать ATR, чтобы раковые клетки не впадали в гибернацию. Проведя опыты в лаборатории, ученые подтвердили, что введение ингибитора этого белка — VE821 — за 24 часа перед химиотерапией помогает избежать запуска спящего режима и старения, тем самым позволяя убить все клетки опухоли.

Подписывайтесь на наш Telegram-канал с новостями технологий и культуры.

ВАС ЗАИНТЕРЕСУЕТ

Из нижней челюсти семилетнего мальчика удалили опухоль с 526 "зубами"

Ранее шведские ученые обнаружили еще одну функцию тромбоцитов, которая проявляется при развитии онкологических процессов.  Оказалось, что эти элементы крови могут препятствовать распространению опухолей в организме.